Os tempos modernos de crescente urbanização levaram a profundas alterações comportamentais na sociedade, incentivando ao sedentarismo. Hoje em dia, estima-se que uma criança dispenda menos 600kcal/dia em atividade física (AF) do que os seus pares há 50 anos1. Cerca de 57% da população europeia não efetua AF vigorosa com regularidade2. Aliás, apenas 11% dos portugueses considera que a AF seja um fator que influencie de forma importante a saúde3.

No entanto, a evidência é clara. Existe uma relação inversa de dose-resposta entre a quantidade e intensidade da atividade física acumulada e a mortalidade cardiovascular, tanto em indivíduos saudáveis, como em indivíduos com doença cardiovascular pré-existente (DCV)4,5. Desta forma, importa diferenciar entre atividade física, exercício físico e desporto6 (Tabela 1), todos eles úteis, e aplicáveis transversalmente na história natural da DCV.

De facto, a terapia pelo exercício é, atualmente, presença transversal nas principais recomendações clínicas para a abordagem da DCV7–9 e, se implementada adequadamente, tem também benefício descrito na multiplicidade dos seus fatores de risco (FR), como hipertensão (HTA), dislipidémia, insulino-resistência, obesidade e inflamação7,10.

Na HTA, em particular, o contributo da terapêutica não farmacológica é essencial para a diminuição da morbi-mortalidade CV. De seguida, revêem-se os mecanismos de resposta ao esforço e seus moduladores, principais benefícios e riscos derivados do exercício, linhas orientadoras para a correta prescrição de treino físico no hipertenso e particularidades da farmacoterapia no hipertenso ativo.

Consoante as características do exercício, participante e meio ambiente, a resposta fisiológica aguda ao esforço, período de grande stress para o organismo, pode ser mais ou menos intensa. O exercício conduz sempre a disfunção de órgão transitória, com geração de radicais livres, mas os mecanismos de adaptação adquiridos levarão a um melhor desempenho funcional futuro.

Tipicamente, durante o exercício de endurance ocorre um aumento e redistribuição do débito cardíaco (DC), visando a perfusão dos músculos ativos. Esta resposta deve-se a mecanismos neuro-hormonais e hidrostáticos, na primeira etapa do esforço à custa do aumento do volume sistólico e, posteriormente, à custa do aumento da frequência cardíaca11. As duas componentes da pressão arterial, produto do DC e da resistência vascular periférica (RVP), têm comportamento díspar durante o esforço. Enquanto que a sistólica se eleva com o esforço à custa do aumento do DC, a diastólica baixa secundariamente à diminuição da RVP, o que permite a perfusão dos grandes grupos musculares.

Já no que respeita ao exercício de força, verifica-se um aumento tanto da pressão arterial (PA) sistólica como da diastólica, resposta que tem por base o reflexo pressor do exercício, na qual a elevada tensão intra-muscular durante a contração ultrapassa a PA, o que leva à interrupção do fluxo sanguíneo muscular. A elevação da PA é a resposta que tende a vencer esta resistência à perfusão muscular. Se incorretamente aplicado, este tipo de treino pode determinar a elevação da PA sistólica (PAS) até 320mmHg e/ou PA diastólica (PAD) até 250mmHg durante uma repetição com carga máxima12.

A redução aguda da PA que ocorre nos minutos ou horas subsequentes à prática física13 verifica-se por intermédio do chamado efeito de hipotensão pós-exercício14.

A literatura produzida confirma a hipotensão pós-exercício (HPE) em sujeitos hipertensos e pré-hipertensos15. Em indivíduos normotensos também se verifica, porém com menor magnitude do que em hipertensos16. A baixa da PA pode durar até cerca de 22 horas após o exercício12. O principal mecanismo postulado em relação à ocorrência da descida da PA após o exercício prende-se com a inibição da atividade simpática (noradrenalina), a redução de angiotensina II, adenosina e endotelina circulantes, e dos seus recetores no sistema nervoso central, favorecendo globalmente a redução da RVP e aumentando a sensibilidade barorreflexa17. O efeito vasodilatador das prostaglandinas e óxido nítrico, libertados durante o exercício, também contribui parcialmente17.

Esta descida da PA possui elevada significância clínica, principalmente em hipertensos, pois pode atuar como hipotensor não farmacológico. No entanto, vários aspetos permanecem pouco claros, uma vez que diversas variáveis podem influenciar a resposta hipotensora, como a intensidade, duração, tipo de exercício, estado clínico, faixa etária, etnia e condição física. A comprová-lo, estudos que realizaram comparações diretas entre diferentes intensidades de exercício indicam que a descida da PA pode ocorrer independentemente desta tanto em normotensos como hipertensos17. Já a duração do exercício parece potencializar tanto a magnitude quanto a duração da descida17. No entanto, o volume de treino parece ser mais determinante do que a ação isolada das referidas variáveis. Ou seja, uma sessão de exercício com menor intensidade e longa duração poderá ocasionar os mesmos resultados do que uma sessão de alta intensidade e curta duração17. Esse facto pode possibilitar a aplicação do exercício apesar do estado clínico do sujeito, uma vez que hipertensos devem treinar com intensidade controlada. Contudo, a resposta pós-exercício da PA parece ser diferente consoante a raça, uma vez que os níveis de PA das mulheres negras com HTA podem não descer após o exercício17. Também a idade pode modular a resposta ao exercício. Com o envelhecimento há tendência natural para o aumento da RVP, logo, menor intensidade da descida da PA. Em relação ao tipo de exercício existem indicativos de que os protocolos intermitentes e que utilizam maior massa muscular podem incrementar a amplitude da descida da PA.

A PA medida em repouso no consultório, apesar de ser o método gold-standard para guiar o tratamento da HTA, já não é considerada a melhor ferramenta na aferição da PA. Existem métodos alternativos mais informativos no que se refere ao risco associado à elevação da PA, como a medição ambulatória nas 24h (MAPA), registada em casa, ou mesmo em esforço. Todos estes métodos de registo de PA têm, por exemplo, melhor correlação com a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) do que a PA medida no consultório18.

Em particular, a resposta tensional ao esforço tem muito interesse na estratificação prognóstica destes doentes, mas também no diagnóstico de DCV silenciosa. Uma resposta anormal em que a PAS não sobe durante o esforço, ou desce mesmo, é universalmente aceite como um sinal de isquémia grave. No entanto, o contrário, uma resposta hipertensiva desproporcional ao esforço, poderá constituir um fator a ter em consideração na história natural da doença.

Objetivamente, define-se como resposta hipertensiva ao esforço a elevação de PAS superior a 7-10mmHg (sedentários) por cada incremento de 1 MET (equivalente metabólico), ou a não redução de PAD maior do que 15mmHg (ou mesmo a sua subida).

Este tipo de resposta hemodinâmica ao exercício prediz com eficácia o risco futuro de vir a desenvolver HTA sustida19. Está também demonstrada uma maior taxa de eventos cardiovasculares fatais em indivíduos com este tipo de resposta20. Um estudo prospetivo verificou que a taxa de mortalidade cardiovascular até 16 anos após protocolo de esforço em 2000 indivíduos aparentemente saudáveis, com idades entre os 40 e 59 anos, pode ser até 2 vezes maior em indivíduos que alcançaram PAS máxima > 200mmHg. O risco é tanto maior quanto maior o declive de elevação da PA durante o exercício. A PA do indivíduo em boa forma física ou treinado sobe relativamente devagar em comparação com indivíduo com fraca condição cardiorrespiratória em que a elevação da PA é súbita, acentuada e ampla imediatamente após o início, ou mesmo antes do exercício21.

Da mesma forma, provavelmente no mesmo contexto de hipersensibilidade adrenérgica, os indivíduos com efeito de bata branca atingem, geralmente, PA em esforço mais elevadas20, têm mais HVE e menor biodisponibilidade de óxido nítrico quando comparados com a população em geral22. A PA em esforço apresenta uma boa correlação com a MAPA, refletindo em parte as variações circadianas da PA nestes indivíduos. A evidência sustenta ainda que a elevação tensional intermitente aquando de stress físico nestes casos possa ser suficiente para induzir disfunção de órgão alvo em indivíduos suscetíveis e não condicionados23.

Também o perfil de resposta pós-esforço apresenta implicação prognóstica. Um declínio da PAS pós-exercício mais demorado, representado pela razão PAS 3min/PAS 1min > 1, sabe-se hoje estar associada a pior prognóstico23.

No que respeita à HTA, os regimes de exercício físico aeróbico demonstraram ser eficazes na redução da incidência de HTA, ou na redução da pressão arterial nos doentes já hipertensos, verificando-se diminuições de 5 a 15mmHg na sistólica, com descidas menos pronunciadas no idoso24–27. A variação negativa da PAD com o mesmo tipo de exercício, apesar de benéfica, é menos acentuada. Esta redução global é diretamente proporcional à duração e frequência de treino28. A magnitude da redução parece ser independente do índice de massa corporal (IMC)29 e é maior em indivíduos hipertensos de meia idade27, com pior controlo, e não-dippers28.

Recentemente, Whelton et al.30 publicaram a maior meta-análise realizada até à data no que se refere aos efeitos do exercício aeróbico na pressão arterial (53 ensaios randomizados controlados com duração superior a 2 semanas em indivíduos >18 anos), que estima a redução da PAS apenas até 5mmHg. Comparativamente a meta-análises anteriores em que se obteve efeito mais dramático na redução da PA, este valor será mais fidedigno e aproximado da realidade, o que pode ser atribuível à inclusão de ensaios com intenção de tratar de maior duração, alguns sem supervisão do treino, retratando uma adesão efetiva mais verosímel.

Em relação aos regimes de treino de força, também eles demonstraram ser úteis isoladamente na redução tanto da PA sistólica como da diastólica. É possível obter redução de 3 a 5mmHg em ambos os valores31, à custa do aumento do tónus parassimpático e consequente diminuição da resistência vascular periférica32, se o treino preferir a componente de resistência muscular.

Tendo em conta a curta redução da PA com o treino de endurance e de força33, é facilmente percetível que o exercício não «cura»’ a HTA, mas ainda assim é um ótimo complemento terapêutico, tendo mesmo impacto na história natural da doença. Em indivíduos de meia-idade, a redução de apenas 2mmHg na PAS condiciona a diminuição da mortalidade CV em 4%34. Se nos lembrarmos de que o exercício apresenta mecanismos protetores pleotrópicos, como a redução do peso corporal, adiposidade visceral, inflamação, e melhoria da função endotelial, percebemos melhor o seu efeito global, independente da redução da PA, na melhoria do perfil CV. O aumento da atividade física e da capacidade cardiorrespiratória chega mesmo a ter um efeito semelhante ao da farmacoterapia no que concerne à redução da HVE em 8-15%35, ou ao de outras intervenções não farmacológicas, todos elas com o potencial de reduzir a PA em 1 a 4mmHg36.

Os mecanismos propostos para explicar o efeito hipotensor e protetor cardiovascular do exercício regular assentam em adaptações neurohormonais e estruturais a nível do vaso, músculo e adipócito. Os fatores neuro-endocrinológicos implicados incluem a redução dos níveis de noradrenalina circulante e seus recetores, angiotensina II; aumento da biodisponibilidade de óxido nítrico37, da capacidade anti-oxidante, e da insulinosensibilidade; e expressão de fatores cardioprotetores, como a apelina38. As adaptações estruturais incluem remodelagem vascular (aumento do comprimento, lúmen vascular, número de esfíncteres precapilares), e neoangiogénese.

Apesar de todos os benefícios que se reconhecem ao exercício físico no tratamento complementar da HTA, o mesmo não é desprovido de risco em situações particulares, pelo que um correto rastreio médico-desportivo é obrigatório.

Em geral, as principais preocupações pré-participação desportiva são:

• a)

  identificar contraindicações absolutas para a prática de determinado exercício ou modalidade;

• b)

  estratificar o risco CV impondo determinadas limitações de exercício ou modalidade (contraindicações relativas);

• c)

  individualizar o treino no sentido de se promoverem para cada patologia exercícios com ação preventiva em relação a complicações, ou com intuito reabilitativo (Medicina do exercício).

No hipertenso em particular, tais preocupações concretizam-se na necessidade de:

• a)

  diagnóstico de DCV silenciosa

• b)

  identificação do indivíduo com risco CV acrescido, como seja a HTA grau 2 não controlada, angina instável ou diabetes mellitus descompensada - não deverão treinar até terem a sua situação clínica estabilizada;

• c)

  personalização do plano de treino no sentido de se evitarem exercícios ou modalidades conducentes a elevação da PA.

A complicação mais temida é a morte súbita. Acima dos 35 anos geralmente é devida a cardiopatia isquémica silenciosa, contudo a sua prevalência é pouco expressiva na população seguida medicamente. A complexidade do rastreio pré-participação depende da intensidade antecipada de exercício e do risco cardiovascular global do hipertenso. No indivíduo assintomático na categoria de risco A ou B39 com PA <180/110mmHg que vá participar em exercício de intensidade ligeira a moderada (<60% VO2 Reserva), geralmente não há necessidade de exames diagnósticos adicionais à avaliação de rotina14(Tabela 2). Indivíduos na categoria C de risco39, sem DCV ou PA >180/110mmHg, podem beneficiar da realização de prova de esforço antes de iniciarem atividade física de intensidade moderada (40-60% VO2 Reserva), mas não para atividade ligeira (<40% VO2 Reserva)15. Em doentes com DCV documentada, a prova de esforço é necessária independentemente do nível de intensidade, e o início de atividade vigorosa (>60% VO2 Reserva) deve ser realizado em centros dedicados de reabilitação cardíaca14.

O regime ótimo de treino para hipertensos, em termos de tipo, frequência, intensidade, duração de exercício, tem sido alvo de bastante investigação. Senão vejamos:

As técnicas de medição ambulatória contínua da PA constituem um avanço na estratificação do risco CV e na individualização da resposta ao exercício, complementando a tradicional prova de esforço. A MAPA pode ser útil na quantificação da dose-resposta do treino; análise da variação circadiana da PA consoante altura do dia da aplicação do treino; comparação de diferentes protocolos de exercício; e/ou análise do fracionamento do treino em períodos de menor duração.

Como já foi referido, nem todos os hipertensos respondem da mesma forma ao exercício, inclusive, cerca de 25% dos doentes hipertensos não chega a exibir redução da PA associada ao treino físico27, não deixando contudo de colher os demais benefícios do exercício. Neste particular, algumas séries discriminam os não-dippers como os ditos não respondedores ao exercício52.

Como é sabido, a hipertensão nos não-dippers está associada a maior grau de complicações cardiovasculares e lesão de órgão mais grave, logo, nesta lógica, exige-se um plano de treino mais eficaz e individualizado para o indivíduo não-dipper. Contradizendo séries anteriores, Park e colaboradores53, com recurso à MAPA chegaram à conclusão que, afinal, os não-dippers respondem ao exercício, simplesmente fazem-no diferentemente em relação aos dippers, consoante o horário de aplicação do exercício:

• 1)

  O treino vespertino parece ser o mais eficaz na redução a PA noturna. Já nos dippers, não condiciona redução.

• 2)

  O treino matutino condiciona redução da PA sistólica diurna semelhante nos dippers e não-dippers.

• 3)

  O treino matutino ou vespertino condiciona redução da PAS, em média, semelhante nas 24h tanto em dippers como não-dippers.

Desta forma, o estudo da «altura do dia» para o treino pode ser uma abordagem conceptual vantajosa na prescrição individualizada para os indivíduos não-dippers.

A evidência mostra ainda que programas intensivos de treino, onde há uma maior monitorização da resposta evolutiva, motiva os doentes para a alteração do estilo de vida levando não apenas a maior diminuição da PA, mas também a melhoria do perfil metabólico global54. Desta forma, a inclusão destes doentes em centros de exercício de prevenção secundária poderia ser uma excelente opção.

A terapêutica farmacológica em hipertensos ativos, quando indicada, deve idealmente a) baixar a PA, não apenas em repouso, mas também em esforço; b) diminuir a resistência vascular periférica; c) não influenciar negativamente a capacidade desportiva. Por estas razões, os inibidores da enzima de conversão da angiontensina (ou os antagonistas do recetor da angiotensina2) e os antagonistas dos canais de cálcio são as drogas de eleição para os atletas recreativos e de competição que sejam hipertensos. Estes últimos, como vasodilatadores que são, poderão causar episódios de hipotensão pós-esforço, por isso não se recomenda a cessação abrupta do treino, estando indicado um período de arrefecimento mais longo. Se for necessário adicionar um terceiro fármaco, pode optar-se por um diurético tiazídico em baixa dosagem. Deverá, no entanto, ser monitorizado o risco de hipo ou hipercaliémia iatrogénica, potenciadora de arritmias malignas durante o exercício.

Os diuréticos e betabloqueadores podem condicionar a termorregulação e aumentam o risco de hipoglicémia. Os diuréticos de ansa potenciam a depleção de volume, com consequências graves para a capacidade de esforço. Já os beta-bloqueadores, além de serem crono e inotrópicos negativos, condicionando a capacidade de esforço máximo, poderão ainda ser considerados substâncias dopantes nalgumas modalidades desportivas, para aqueles envolvidos em competição. Os não seletivos podem ainda comprometer a normal broncomotricidade durante o esforço. O seu efeito na claudicação intermitente em doentes com arteriopatia periférica55, logo, na distância percorrível, é controverso, pelo que deverão ser utilizados com cautela quando clinicamente indicados. No hipertenso ativo, a sua utilização deverá cingir-se a hipertensão adrenérgica ou hipertensos com doença coronária isquémica concomitante, no entanto, nestes últimos, a ivabradina poderá ser, nos casos em que as recomendações a preconizem, uma alternativa com melhores resultados em termos de performance56.

No que respeita ao treino estático, não há evidência de efeito prejudicial de nenhuma das classes farmacológicas.

A adoção de um estilo de vida saudável é advogada para o tratamento e a prevenção da HTA, sendo a integração de exercício físico um elemento chave. Os programas de exercício que incluem atividade de endurance e treino de força não têm apenas um papel na prevenção primária da HTA, como baixam os valores de PA em indivíduos hipertensos.

O efeito agudo imediato da sessão de exercício aeróbica caracteriza-se pelo aumento e redistribuição do débito cardíaco, que condiciona a elevação da PA sistólica e a manutenção ou mesmo ligeira redução da PA diastólica. Os níveis tensionais elevam-se durante o exercício físico predominantemente estático. Já os efeitos pós-esforço acontecem ao longo das primeiras 72 horas que se seguem a uma sessão de exercício e incluem uma discreta redução dos níveis tensionais, especialmente nos hipertensos (Hipotensão pós-esforço), com reduções tanto mais amplas quanto mais elevados os valores tensionais de base. Por último, os efeitos crónicos resultam da adaptação do organismo à exposição frequente e regular às sessões de exercícios. Um indivíduo fisicamente treinado apresenta menores valores tensionais, bradicardia relativa em repouso, hipertrofia muscular, hipertrofia ventricular esquerda fisiológica e aumento do consumo máximo de oxigénio.

A diminuição da concentração sérica de catecolaminas, da adiposidade, assim como melhoria da insulino-sensibilidade e alteração na expressão de fatores vasoconstritores e vasodilatadores estão postulados entre os mediadores da resposta tensional ao exercício. Diferenças genéticas, na fisiopatologia da hipertensão, e/ou na farmacodinâmica e farmacocinética podem justificar a incapacidade de alguns doentes responderem ao treino com redução dos valores tensionais crónicos.

Dada a segurança acrescida que resulta do rastreio médico-desportivo, assegurado este passo, justifica-se a massificação da prescrição de exercício físico à globalidade da população hipertensa, uma vez que os inegáveis benefícios colhidos superam largamente as pontuais complicações associadas.

O regime de treino deve ser bem definido e personalizado, de forma a otimizar o benefício hipotensor do exercício, assegurando a máxima segurança durante a atividade. Defende-se a seguinte prescrição de treino no indivíduo hipertenso como posologia normativa:

• a)

  Frequência: na maioria, preferencialmente em todos os dias da semana

• b)

  Intensidade: moderada, ou seja 40-70% VO2R, de forma a maximizar os benefícios e minimizar possíveis efeitos adversos de intensidades mais vigorosas

• c)

  Duração: 30 minutos ou mais de atividade contínua ou intermitente (3x10min) acumulada por dia

• d)

  Tipo: primariamente atividade física de endurance complementada por treino de força muscular. Os gostos e preferência individuais devem ser tidos em consideração, uma vez que maximizam a adesão de longo termo.

A terapêutica farmacológica de primeira linha em indivíduos hipertensos ativos deverá privilegiar a utilização de IECA ou ARA2, eventualmente associados a diuréticos tiazídicos caso haja necessidade. A terapêutica com diurético de ansa ou betabloqueador implica efeitos secundários capazes de prejudicar a performance desportiva, pelo que deverão ser analisados caso a caso.

Concluindo, o exercício aeróbico é um adjunto favorável à medicação no tratamento da hipertensão essencial, diminui o risco cardiovascular e metabólico, sendo desprovido virtualmente de efeitos secundários. Deve ser recomendado a todos os pacientes com hipertensão, que estejam disponíveis e capazes de o experimentar.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.