O choque cardiogénico por falência ventricular esquerda (CC) permanece um dos principais desafios da Cardiologia, sendo a principal causa de morte intra-hospitalar no enfarte agudo do miocárdio (EAM)1,2. A incidência de CC associada ao EAM com supradesnivelamento do segmento ST é cerca de 5-8%, dos quais aproximadamente um terço é diagnosticado na admissão hospitalar1,2.

A falência ventricular esquerda, maioritariamente decorrente de EAM da parede anterior, precipita a ativação de vários mecanismos envolvidos na génese e na perpetuação do CC. Entre estes, a cascata neuro-hormonal assume um papel central, levando à libertação de mediadores pró-inflamatórios, tais como as citoquinas e o óxido nítrico. Estes mediadores estão envolvidos na resposta inflamatória sistémica que ocorre no CC, provocando um estado de hipoperfusão tecidular sistémica com falência multiorgânica3,4. A suspeita clínica precoce, baseada sobretudo na presença de sinais de instabilidade hemodinâmica, é crucial para uma melhor abordagem destes doentes.

A única intervenção que demonstrou ter impacto na redução da mortalidade em doentes com CC associado ao EAM foi a revascularização coronária emergente5. Esta intervenção não deve ser retardada, independentemente da realização prévia ou não de trombólise6. Assim, nos últimos anos o número de doentes submetidos a intervenção coronária percutânea no contexto de CC tem aumentado progressivamente2. Contrariamente aos doentes com EAM sem instabilidade hemodinâmica, nos quais apenas deverá ser intervencionada a «lesão culpada», nos doentes com CC recomenda-se a revascularização completa de todas as lesões coronárias críticas (classe I, nível de evidência B das recomendações da Sociedade Europeia de Cardiologia para a revascularização miocárdica)7. Esta recomendação reflete o envolvimento frequente de 2 ou mais territórios coronários na génese do CC por falência de bomba8.

A instituição de outras medidas adjuvantes à revascularização, diagnósticas e terapêuticas, são também fundamentais no manejo do CC. Entre estas, destacam-se a terapêutica com fármacos vasopressores e inotrópicos, a ventilação mecânica invasiva, as técnicas de substituição da função renal e de suporte mecânico, como a contrapulsação com balão intra-aórtico4. Quando justificável, algumas destas medidas poderão mesmo ser iniciadas e implementadas em contexto pré-hospitalar. A monitorização hemodinâmica invasiva, linha arterial e cateterismo da artéria pulmonar que permite medir pressões e débitos direito e esquerdo e a derivação de resistências vasculares pulmonar e sistémica são fundamentais para avaliar a eficácia destas medidas.

Apesar dos avanços na abordagem e no tratamento dos doentes com CC, a taxa de mortalidade não tem variado significativamente nos últimos anos, permanecendo muito elevada. Cerca de 50% dos doentes que desenvolvem CC após EAM têm morte intra-hospitalar2. Por outro lado, os que recuperam têm uma elevada sobrevida a longo prazo, facto que torna imperioso o desenvolvimento de medidas terapêuticas que permitam uma melhor estabilização destes doentes, sobretudo nas primeiras horas após o evento.

O objetivo deste trabalho foi analisar a evolução nas características clínicas, tratamento e mortalidade em doentes com EAM complicado por choque cardiogénico devido a falência ventricular esquerda, com um intervalo temporal de 10 anos.

Na presente análise de doentes admitidos por CC associado a falência ventricular esquerda por EAM em 2 períodos de tempo intervalados por 10 anos, a mortalidade, a curto e a médio prazo, não variou significativamente. Este achado ocorreu independentemente da chegada mais precoce dos doentes ao hospital, do aumento de algumas medidas de suporte e da maior utilização da intervenção coronária percutânea no grupo de doentes mais recentes. No entanto, esta observação pode ser devida ao facto de a revascularização miocárdica, a única intervenção que demonstrou reduzir a mortalidade no CC associado ao EAM5, ter sido utilizada na mesma proporção nos 2 grupos considerados – 92,0 no Grupo A e 95,2% no Grupo B. No nosso estudo, a revascularização miocárdica foi a única intervenção terapêutica que se associou, de modo independente, a menor mortalidade aos 6 meses. Entre as características basais, apenas a diabetes foi preditora independente de mortalidade aos 6 meses, sendo a sua prevalência semelhante nos 2 grupos. O impacto da diabetes na mortalidade em doentes com CC foi também descrito por outros autores9,10.

Apesar da elevada proporção de doentes revascularizados, as taxas de mortalidade observadas nos Grupos A e B foram elevadas, sendo de 28,0 e 33,3% durante o internamento inicial, 32,0 e 35,7% aos 30 dias e 36,0 e 42,9% aos 6 meses, respetivamente, mas são concordantes com as de outras séries contemporâneas. No registo nacional de EAM dos Estados Unidos da América, com um período de inclusão entre 1995 e 2004, a mortalidade intra-hospitalar por CC também permaneceu elevada, embora diminuindo ao longo do tempo (60,3% em 1994 versus 47,9% em 2005, p < 0,001)2. No registo Melbourne Interventional Group, a mortalidade aos 30 dias em doentes com CC submetidos a angioplastia coronária entre 2004 e 2007 foi de 36,1% nos de idade inferior a 75 anos e 43,2% nos que tinham pelo menos 75 anos9. Greenberg et al. reportaram uma mortalidade aos 6 meses de 52% entre 2001 e 2005 e de 59% entre 2006 e 2011 em 170 doentes com CC submetidos a angioplastia coronária num centro israelita de referência10.

Estes resultados poderão dever-se à influência de mecanismos fisiopatológicos eventualmente envolvidos na história natural do CC, que ainda não são modificados pelo tratamento atual. No CC existe uma resposta inflamatória sistémica com ativação do complemento, libertação de citoquinas e aumento da produção de óxido nítrico por hiperexpressão da sua sintetase indutível11. Por outro lado, apesar do benefício inquestionável da revascularização miocárdica nos doentes com CC, a reperfusão coronária poderá, paradoxalmente, contribuir para a manutenção do CC pela denominada «lesão de reperfusão». Vários mecanismos poderão estar envolvidos na origem desta lesão, tais como a microembolização distal, a infiltração leucocitária, a produção de radicais livres do oxigénio e a ativação do sistema do complemento, agravando a lesão microvascular12.

No grupo de doentes admitido mais recentemente, a angioplastia coronária foi significativamente mais utilizada do que no grupo internado entre 1998 e 2001, o mesmo se observando na taxa de utilização de stents. Por outro lado, os stents revestidos por fármacos e a aspiração de trombos intracoronários foram exclusivamente utilizados entre 2008 e 2011, por não estarem disponíveis durante o 1.° período. O aumento da utilização da técnica percutânea ocorreu à custa da diminuição da revascularização cirúrgica, apesar de o centro integrar um Serviço de Cirurgia Cardíaca. Estes achados são sobreponíveis aos descritos por outros autores em estudos de CC associado ao EAM2,9,10. Nos doentes tratados entre 2008 e 2011, a angioplastia multivaso foi uma estratégia significativamente mais usada, como atualmente recomendado7, devido a um aumento significativo da intervenção sobre as artérias coronária direita e circunflexa. Contudo, a taxa de revascularização completa foi superior no primeiro grupo analisado, facto decorrente da elevada taxa de doentes submetidos a revascularização cirúrgica nesse período. Importa realçar que não existem estudos aleatorizados que comprovem o benefício no prognóstico da adoção desta estratégia, a angioplastia de todas as lesões angiográficas significativas. Por exemplo, no estudo SHOCK, a sobrevida dos doentes tratados com revascularização cirúrgica (completa) foi sobreponível, independentemente do número de vasos intervencionados, mas nos doentes submetidos a angioplastia isolada da «lesão culpada», a mortalidade foi aumentando de acordo com o número de vasos com lesões significativas na angiografia13, o que é sugestivo de um benefício potencial da revascularização completa. No entanto, no registo EHS-PCI, recentemente publicado, a revascularização multivaso não se associou a menor taxa de mortalidade14.

Em 1942 Stead e Ebert descreveram pela primeira vez que as manifestações sistémicas do CC resultam da falência ventricular esquerda, caracterizada clinicamente por sinais de marcada redução do débito cardíaco e hipoxia tecidular15. Cerca de 70 anos volvidos após estes relatos iniciais, ainda muito persiste por esclarecer e definir relativamente à abordagem do CC, condicionando um prognóstico semelhante ao longo dos anos2. Dada a complexidade dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no CC, muitas das terapêuticas desenvolvidas e testadas nestes doentes críticos não demonstraram benefício nem impacto prognóstico favorável.

O cateterismo da artéria pulmonar com cateter de Swan-Ganz, tradicionalmente usado na avaliação hemodinâmica para guiar a terapêutica, também não se associa a menor mortalidade16,17. A controvérsia em torno do seu benefício traduziu-se numa diminuição da sua utilização ao longo tempo, de 52 para 19% dos doentes no presente estudo, o que é concordante com outras séries18.

A contrapulsação com balão intra-aórtico foi utilizada em cerca de 70% dos doentes nos 2 períodos considerados. Apesar de o conceito do suporte circulatório ser intuitivo e baseado na falência ventricular esquerda, o benefício da sua utilização não se baseia em ensaios clínicos aleatorizados19. A assistência ventricular esquerda demonstrou melhorar os parâmetros hemodinâmicos, em comparação com o balão intra-aórtico, contudo, sem impacto na mortalidade20.

No nosso estudo, a necessidade da realização de técnicas de suporte renal aumentou entre os 2 períodos (Grupo A 4,0% e Grupo B 28,6%). A hemofiltração venovenosa contínua, para além do seu papel na remoção de água e sais, contribui para a correção da acidose metabólica, que tem uma ação inotrópica negativa e vasodilatadora deletéria, e também remove citoquinas inflamatórias21.

A inibição da libertação de óxido nítrico, apesar de ser um mediador comprovadamente ativado e envolvido no CC e dos resultados promissores de estudos preliminares, não foi validada em ensaios aleatorizados subsequentes. Por exemplo, no estudo TRIUMPH, a tilarginina, inibidor não seletivo da sintetase do óxido nítrico, não diminuiu a mortalidade dos doentes com CC22. Uma intervenção que também poderá ter impacto prognóstico dos doentes com CC é a hipotermia terapêutica. A hipotermia limita a reação inflamatória sistémica após paragem cardiorrespiratória, entre outros mecanismos pela redução da libertação de radicais livres de oxigénio e de citoquinas pró-inflamatórias, mecanismos ativados no CC23. Contudo, serão necessários estudos prospetivos e aleatorizados que comprovem esta hipótese. No respeitante ao suporte inotrópico e vasopressor, fundamental na estabilização clínica e hemodinâmica dos doentes com falência ventricular esquerda, fármacos usualmente menos utilizados neste contexto, como o levosimendan, poderão ser alternativas eficazes e seguras24. No grupo de doentes admitido mais recentemente usaram-se fármacos como a noradrenalina e o levosimendan, que, no período de inclusão do primeiro grupo, tinham uma indicação ainda controversa ou não estavam disponíveis, respetivamente25–27. Por outro lado, observámos uma redução na utilização de dobutamina, a favor das aminas com ação vasoconstritora.

O presente estudo tem, entre outras limitações, o facto de ter sido realizado num centro terciário, o que pode ter originado um viés de seleção. Os doentes mais graves podem ter falecido mais precocemente, antes da transferência hospitalar, sobretudo no primeiro grupo de doentes, período no qual o tempo decorrido entre o início dos sintomas e a admissão foi mais prolongado. No estudo SHOCK, os doentes transferidos para hospitais terciários apresentaram uma mortalidade inferior em comparação com a observada nos que foram admitidos diretamente nos centros especializados onde se realizou o estudo5. Outras limitações incluem o caráter retrospetivo da análise, o pequeno número de doentes incluídos, o facto de ser realizado num único centro, a dificuldade em estabelecer com exatidão o início do choque e os parâmetros hemodinâmicos no momento do diagnóstico.

O choque cardiogénico por falência ventricular esquerda associada ao enfarte agudo miocárdio é responsável por uma elevada mortalidade, apesar da elevada utilização da revascularização miocárdica. No presente estudo, de doentes admitidos com 10 anos de intervalo, a mortalidade foi sobreponível, apesar do aumento da proporção de doentes internados com menos 6 h desde o início de sintomas, da maior utilização da angioplastia coronária e de algumas medidas de suporte. Este facto reflete, provavelmente, o desconhecimento da fisiopatologia do choque cardiogénico, não sendo possível, com as opções terapêuticas atuais, controlar os mecanismos que estão envolvidos na sua génese e manutenção. Torna-se assim imperiosa a investigação de novas terapias que permitam aumentar a sobrevida dos doentes após enfarte agudo do miocárdio complicado por choque cardiogénico.

Os autores declaram não haver conflito de interesses.