A meta da Organização Mundial da Saúde (OMS) de reduzir a mortalidade por doenças crónicas não transmissíveis (DCNT) em 2% ao ano exige um enorme esforço dos países.1–4 Esse desafio lançado pela OMS requer uma ação política global de redução do risco cardiovascular global através de implantação de medidas ao nível da comunidade, com intervenções populacionais custo‐efetivas para reduzir as DCNT e os seus fatores de risco (FR). Aos profissionais de saúde cabe exigir aos governos que implantem essas medidas com custo‐benefício, orientadas para a eliminação do tabaco, promoção da alimentação saudável e da atividade física regular, controlo da hipertensão arterial (HTA), e atividades de ensino e atualização em programas orientados para essas afeções. Essas medidas contribuiriam para ser atingido cerca de 70% do objetivo de redução de 2%/ano das DCNT.2,5

HTA, dislipidemia e obesidade são doenças multifatoriais de grande prevalência nas populações dos países de língua portuguesa (PLP).5,6 A HTA representa o principal FR para complicações como acidente vascular cerebral (AVC), enfarte agudo do miocárdio e doença renal crónica, tendo idêntica importância à da dislipidemia e da obesidade para as doenças ateroscleróticas.5,6 Além do impacto epidemiológico significativo, o não tratamento medicamentoso desses FR cardiovasculares aumenta de forma muito importante as despesas dos ministérios da Saúde, Segurança Social e Economia, por se tratar de uma das principais causas envolvidas, direta ou indiretamente (pelas suas complicações), no afastamento do trabalho. Atualmente existem evidências científicas seguras de que as ações preventivas são muito eficazes no contexto dos cuidados primários de saúde.

O número de adultos com HTA aumentou de 594 milhões em 1975 para 1,13 bilhão em 2015, 597 milhões de homens e 529 milhões de mulheres. Esse aumento possivelmente foi devido ao envelhecimento e ao aumento das populações.6 Na análise das tendências dos níveis de pressão arterial (PA) de 19,1 milhões de adultos de diversos estudos populacionais feitos nas últimas quatro décadas (1975‐2015), foi observado um deslocamento dos níveis elevados de HTA dos países de alto nível socio‐económico para os de baixo e médio nível socio‐económico do sul da Ásia e da África Subsaariana. Por outro lado, os níveis permaneceram elevados na Europa Oriental e Central, bem como na América Latina.6

Nos PLP, observaram‐se tendências diversas na evolução da mortalidade proporcional e nas taxas de mortalidade por doença hipertensiva, tal como nos quadros clínicos dela decorrentes, como doença isquémica do coração (DIC) e AVC, de 1990 a 2015 (tabela 1). Observam‐se as maiores mortalidades proporcionais por doença hipertensiva no Brasil, em Moçambique e Angola. Portugal apresentou o maior índice de desenvolvimento humano (IDH) em 2015 e tinha as maiores taxas de mortalidade por AVC.7–9 Possivelmente o acesso reduzido, cerca de 50‐65%, aos medicamentos essenciais nos países de baixo nível e de baixo‐moderado nível socio‐económico contribuiu para esses resultados. Também deve ser referido que 40% desses países têm menos de um médico por 1000 habitantes e um pequeno número de camas hospitalares para o cuidado dos eventos relacionados com a HTA não controlada. Assim, ações conjuntas que implementam medidas de prevenção primária poderão reduzir os eventos relacionados com a doença hipertensiva, especialmente DIC e AVC. Torna‐se necessário garantir a implementação das diretrizes para o tratamento da HTA através de um processo continuado, que envolva fundamentalmente ações de educação, de mudança do estilo de vida e garantia de acesso aos cuidados médicos e aos medicamentos.

O risco decorrente dos níveis elevados de PA é incremental com a idade e cada elevação de 2mmHg está associada com um aumento de 7% no risco de morte por DIC e 10% por AVC.2 A avaliação da PA no consultório pode ser feita pelo método automático ou pelo auscultatório; considera‐se elevada se a PA sistólica (PAS) ≥140mmHg e/ou a PA diastólica (PAD) ≥90mmHg, em pelo menos duas ocasiões.

A classificação da PA de acordo com as medidas no consultório, em maiores de 18 anos, pode ser vista na tabela 2. O uso da monitoração ambulatória da PA durante 24 horas (MAPA) ou da monitoração residencial da PA (MRPA) pode auxiliar no diagnóstico da hipertensão da bata branca (HTBB) e da hipertensão mascarada (HTM). A HTBB diagnostica‐se quando a PA aferida no consultório é elevada e se apresenta como normal na MAPA ou MRPA. Na HTM, a situação ocorre de modo inverso (figura 1). Nessas duas situações, HTBB e HTM, a MAPA é obrigatória. A figura 1 descreve o fluxograma para o diagnóstico da HTA.

Figura 1.

Fluxograma para o diagnóstico de hipertensão arterial.

PA: pressão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da PA; MRPA: monitorização residencial da PA.

Fonte: Malachias M et al., 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension. Arq Bras Cardiol. 2016; 107 (3 Suppl 3): 1‐83.1 Publicação autorizada.

(0,32MB).

A MAPA possibilita identificar as alteraço¿es circadianas da PA, especialmente as que estão relacionadas com o período de sono. Consideram‐se elevação da PA na MAPA os seguintes valores: PA nas 24 horas ≥ 130/80mmHg, variação entre os períodos de vigília ≥ 135/85mmHg e sono ≥ 120/70mmHg. Para a MRPA, considera‐se elevada a PA ≥ 135/85mmHg.1

Inicialmente devemos explicar aos doentes o procedimento e seguir os passos enunciados3,10,11 na tabela 3. A medição da PA deve ser feita por todos os profissionais de saúde em cada avaliação clínica e pelo menos uma vez por ano.

A avaliação complementar tem como objetivo detetar lesões nos órgãos‐alvo (LOA), auxiliar na estratificação de risco cardiovascular e identificar indícios de HTA secundária. Os exames complementares recomendados (por rotina e para populações específicas) podem ser vistos na tabela 4.

A pesquisa de LOA deve ser feita com os exames complementares descritos na tabela 4 e consoante os seguintes critérios:

• •

  Hipertrofia ventricular esquerda, avaliada por eletrocardiograma (índice de Sokolow‐Lyon ‐ soma da maior onda R da derivação V5 ou V6 com a onda S da derivação V1> 35mm; Onda R em aVL>1,1mV; índice de Cornell ‐ soma da onda R de aVL com a onda S de V3> 28mm em homens e> 20mm em mulheres) ou ecocardiograma (índice de massa do VE: homens ≥ 116g/m2 e mulheres ≥ 96g/m2);

• •

  Doença aterosclerótica noutros territórios e doença renal crónica a partir do grau 3 [taxa de filtração glomerular estimada (TFG‐e)> 60mL/min/1,73m2] (tabela 5).

  Tabela 5.

  Estratificação por fatores de risco, lesão em órgão‐alvo e doença cardiovascular ou renal

  	PAS 130‐139 ou PAD 85‐89	HTA grau 1 PAS 140‐159 ou PAD 90‐99	HTA grau 2 PAS 160‐179 ou PAD 100‐109	HTA grau 3 PAS ≥ 180 ou PAD ≥ 110
  Sem fatores de risco	Sem risco adicional	Risco baixo	Risco moderado	Risco alto
  1‐2 fatores de risco	Risco baixo	Risco moderado	Risco alto	Risco alto
  ≥ 3 fatores de risco	Risco moderado	Risco alto	Risco alto	Risco alto
  Presença de LOA, DCV, DRC ou DM	Risco alto	Risco alto	Risco alto	Risco alto

  DCV: doença cardiovascular; DM: diabetes mellitus; DRC: doença renal crónica; HTA: hipertensão arterial sistémica; LOA: lesão em órgão‐alvo; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

  Fonte: Malachias MV et al., 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension. Arq Bras Cardiol. 2016; 107 (3 Suppl 3): 1‐83.1 Publicação autorizada

Para a estratificação do risco deverão ser levados em conta os FR clássicos, relacioná‐los com os níveis de PA como descrito na tabela 5.

Os fatores de risco considerados são:

• •

  Sexo masculino e idade (homens> 55 anos e mulheres> 65 anos);

• •

  Tabagismo,

• •

  dislipidemia (triglicerídeos> 150mg/dl; LDL‐C> 100mg/dl; HDL‐C <40mg/dl), obesidade (índice de massa corporal ≥ 30kg/m2),

• •

  obesidade abdominal (circunferência da cintura> 102cm nos homens e> 88cm nas mulheres),

• •

  diabetes mellitus, teste de tolerância à glicose anormal ou glicemia de jejum 102–125mg/dL;

• •

  história familiar prematura de doença cardiovascular (homens <55 anos e mulheres <65 anos).

A redução da PA acompanha‐se de diminuição significativa do risco cardiovascular com maior magnitude nos indivíduos e doentes de alto risco cardiovascular; observa‐se também redução do risco residual relativo nos restantes.2,11 A terapia não farmacológica com mudança de estilo de vida (MEV) deve ser implantada inicialmente para todos os graus de HTA e também para os casos de PA borderline com valores de 135‐139/85‐89mmHg (tabela 6). Nos hipertensos de grau 1 com risco cardiovascular moderado ou baixo, pode‐se iniciar com MEV e aguardar três a seis meses antes de tomar a decisão de iniciar a terapia medicamentosa. Nos restantes graus de HTA, recomenda‐se começar a medicação hipertensiva logo que tenha sido feito o diagnóstico.

Recomendam‐se valores‐alvo de pressão arterial inferiores a 130/80mmHg para pacientes de alto risco cardiovascular, inclusive os diabéticos. Os hipertensos de grau 3 deverão ter como meta tensional o valor de PA <140/90mmHg. Na presença de doença coronária, a PA não deve ser inferior a 120/70mmHg pelo risco de hipoperfusão coronária, lesão miocárdica e eventos cardiovasculares. Para hipertensos idosos ≥ 80 anos, recomenda‐se PA <145/85mmHg. A figura 2 descreve a abordagem farmacológica da HTA.

Figura 2.

Fluxograma para o tratamento de hipertensão arterial.

CV: cardiovascular; PA: pressão arterial; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio.

Adaptado de Malachias MV et al.; 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension. Arq Bras Cardiol. 2016; 107 (3 Suppl 3): 1‐83.1 Publicação autorizada.

*As doses elevadas de clorotadilona devem ser utilizadas em substituição a outro tiazídico, desde que não tenha sido utilizada previamente.

(0,21MB).

Se os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) não forem tolerados, devem ser substituídos por bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA). Os betabloqueadores devem ser considerados para os indivíduos jovens com intolerância aos IECA ou aos BRA, mulheres em amamentação, indivíduos com tónus adrenérgico aumentado e portadores de DIC ou insuficiência cardíaca (IC). Em caso de intolerância aos bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) devido a edema ou na presença ou suspeita de IC, podem ser empregues diuréticos tiazídicos (p. ex.: clorotalidona (12,5‐25mg, 1x por dia), indapamida (1,5‐2,5mg, 1x por dia) ou hidroclorotiazida (12,5‐25mg, 1x por dia). Nos indivíduos melanodérmicos (fenótipo africano) é preferível prescrever um BRA em vez de um IECA, em combinações de medicamentos.2,11–14

Cerca de dois terços dos pacientes irão necessitar de combinações de pelo menos dois fármacos para controlo da PA. A vantagem da associação é o sinergismo dos diferentes mecanismos de ação com diminuição das doses e consequente redução dos efeitos adversos, além de maior adesão terapêutica.

Não há preferência por classe terapêutica para o tratamento do hipertenso com passado de AVC, mas deve ter‐se como alvo uma PA inferior a 130/80mmHg.

A tabela 7 descreve situações clínicas nas quais existe indicação ou contraindicação para fármacos específicos. No caso de doença renal crónica, poderá ser considerado associar IECA e BRA para redução da albuminúria, mas com precaução e vigilância laboratorial apertada. O uso dos diuréticos tiazídicos está indicado nos graus 1 a 3 e o dos diuréticos de ansa nos graus 4 e 5.2,11–14

Grávidas com hipertensão crónica não complicada devem ter como valores‐alvo níveis de PA inferiores a 150/100mmHg e atenção à necessidade de a PAD não ser inferior a 80mmHg.1,2,11–14 O uso de IECA e BRA está contraindicado na gestação e o atenolol e a prazocina devem ser evitados. A metildopa, os betabloqueadores (exceto atenolol), a hidralazina e os BCC (nifedipina, amlodipina e verapamil) podem ser usados com segurança.2,11–14

Na hipertensão crónica gestacional com LOA, a PA deve ser mantida em níveis inferiores a 140/90mmHg e a grávida deve ser encaminhada para um especialista com intuito de preparar a assistência durante o parto e evitar teratogenicidade. Não se deve antecipar o parto se PA <160/110mmHg (com ou sem o uso de drogas anti‐hipertensivas) até a 37.a semana. A monitorização do crescimento fetal e da quantidade de líquido amniótico deve ser feita com ultrassonografia, entre a 28.a e 30.a semana e entre a 32.a e 34.a semana, e com doppler‐fluxometria da artéria umbilical. A PA deve ser monitorizada continuamente durante o parto.1,2,12–14 Durante o período puerperal, a PA deve ser mantida em níveis inferiores a 140/90mmHg, preferencialmente com as seguintes medicações, que são seguras durante a amamentação: hidroclorotiazida, espironolactona, alfa‐metildopa, propranolol, hidralazina, minoxidil, verapamil, nifedipina, nimodipina, nitrendipina, benazepril, captopril e enalapril.1,2,12–15

A pré‐eclâmpsia (PE) é definida pela presença de HTA após a 20.ª semana associada a proteinúria significativa ou presença de cefaleia, visão turva, dor abdominal, trombocitopenia (inferior a 100 000/mm3), elevação das enzimas hepáticas (mais do que duas vezes o valor basal), alteração da função renal (com valores de creatinina superiores a 1,1mg/dl ou a duas vezes o valor basal), edema pulmonar, distúrbios visuais ou cerebrais e escotomas. A eclâmpsia ocorre quando as convulsões do tipo grande‐mal se associam a PE. O uso de sulfato de magnésio é recomendado para a prevenção e tratamento da eclâmpsia, na dose de ataque de 4 a 6g IV durante 10 a 20 minutos, seguida por infusão de 1‐3g/h, em geral durante 24 horas após a convulsão. Em caso de recorrência de convulsão, podem ser administrados 2 a 4g IV. O uso de corticosteroides, anti‐hipertensivos endovenosos (hidralazina, labetalol) e expansão volémica também é recomendado. As pacientes devem ser internadas em ambiente de cuidados intensivos.1,2,11–15

A tabela 8 lista as situações a considerar quando não se obtém o controlo adequado da PA. É importante afastar previamente a pseudorresistência (HBB).

A prevalência de HTA secundária na população de hipertensos é de 3‐5%. A causa mais comum de HTA secundária é a doença do parênquima renal, responsável por 2‐5% dos casos de HTA. As causas de HTA secundárias a patologia das suprarrenais, inclusive o feocromocitoma, ocorrem em menos de 1% de todos os casos de HTA. Por outro lado, 80% dos doentes portadores de síndrome de Cushing têm HTA. E fundamental que os médicos tenham um alto grau de suspeita clínica em hipertensos de difícil controlo. A tabela 9 lista os achados clínicos das principais etiologias de HTA secundária e associa‐os com os exames complementares que devem ser usados para o diagnóstico.

Como em todas as DCNT, a adesão ao tratamento da HTA durante toda a vida é pequena e acredita‐se que, no primeiro ano, cerca de 40% dos doentes abandonem o tratamento regular, desperdiçam a redução das LOA e a diminuição dos eventos cardiovasculares, como a ocorrência de enfarte do miocárdio e AVC. Os fatores que se associam à não adesão ao tratamento são: presença de efeitos adversos, número de doses diárias e má tolerância aos fármacos. Há alguma evidência de que as combinações fixas de fármacos aumentam a adesão por reduzir a possibilidade de toma irregular das várias tomas diárias. O envolvimento do doente e dos seus parentes e a abordagem por equipe multidisciplinar também aumentaram a adesão. Sugere‐se o emprego de aplicativos interativos que aumentem a participação dos pacientes no controlo da PA e os encorajem na persistência e na toma regular da medicação.16

Os autores declaram não ter conflitos de interesse.